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Desarrollan en el MIT modelo para evitar el escape de virus que mutan

El Discurso
Miercoles, 20 de Enero de 2021

El modelo puede identificar qu secciones de las protenas de la superficie viral tienen ms probabilidades de mutar de manera que permitan el escape viral y cules tienen menos posibilidades de mutar.       ver galería

Una razn por la que es tan difcil producir vacunas eficaces contra algunos virus, como la gripe y el VIH, es que mutan muy rpidamente, lo que les permite evadir los anticuerpos generados por una vacuna en particular mediante un proceso conocido como escape viral. Los investigadores del Instituto Tecnolgico de Massachusetts (MIT) idearon una forma de modelar computacionalmente ese proceso basndose en prototipos desarrollados para analizar el lenguaje.

El modelo puede identificar qu secciones de las protenas de la superficie viral tienen ms probabilidades de mutar de manera que permitan el escape viral y cules tienen menos posibilidades de mutar, lo que las convierte en buenos objetivos para nuevas vacunas, segn una investigacin publicada en la revista Science.

El escape viral de la protena de superficie de la influenza y la de la envoltura del VIH son ambos muy responsables de que no tengamos una vacuna universal contra la gripe ni una para el VIH, los cuales causan cientos de miles de muertes al ao, explica Bonnie Berger, profesora de matemticas de Simons y directora del grupo de computacin y biologa en el Laboratorio de Ciencias de la Computacin e Inteligencia Artificial del MIT.

En el estudio, Berger y sus colegas identificaron posibles objetivos para las vacunas contra la gripe, el VIH y el SARS-CoV-2. Desde que el artculo fue aceptado para su publicacin, los investigadores tambin han aplicado su modelo a las nuevas variantes de SARS-CoV-2 surgidas recientemente en el Reino Unido y Sudfrica. Ese anlisis, que an no ha sido revisado por pares, seal las secuencias genticas virales que deberan estudiarse ms a fondo por su potencial para escapar de las vacunas existentes, dicen los expertos.

Berger y Bryan Bryson, profesor asistente de ingeniera biolgica en el MIT y miembro del Instituto Ragon de MGH, MIT y Harvard, as como Brian Hie, estudiante graduado del MIT, son los autores principales del artculo.

Los diferentes virus adquieren mutaciones genticas a diferentes velocidades, y el VIH y la influenza mutan ms rpido. Para que estas mutaciones promuevan el escape viral, deben ayudar al virus a cambiar la forma de las protenas de su superficie para que los anticuerpos ya no puedan unirse a ellas. Sin embargo, la protena no puede cambiar de manera que la haga no funcional.

Si un virus quiere escapar del sistema inmunolgico humano no quiere mutar para morir o no puede replicarse, explica Hie. Quiere preservar el estado fsico, pero se disfraza lo suficiente como para que el sistema inmunolgico humano no lo detecte.

Para modelar este proceso, los investigadores analizaron patrones encontrados en secuencias genticas con un modelo del procesamiento del lenguaje natural, lo que les permite predecir nuevas secuencias con nuevas funciones, pero que siguen las reglas biolgicas de la estructura de las protenas.

Ventaja significativa

Una ventaja significativa de este tipo de modelado es que slo requiere informacin de secuencia, que es mucho ms fcil de obtener que las estructuras de protenas. El modelo se puede entrenar con una cantidad relativamente pequea de informacin; en este estudio, los investigadores utilizaron 60 mil secuencias de VIH, 45 mil de gripe y 4 mil.

Los expertos ahora trabajan en su modelo a fin de identificar posibles objetivos para las vacunas contra el cncer, que estimulan el propio sistema inmunolgico del cuerpo para destruir tumores. Dicen que tambin podra usarse para disear medicamentos de molculas pequeas que podran ser menos propensos a provocar resistencia para enfermedades como la tuberculosis.

Hay tantas oportunidades, y lo hermoso es que todo lo que necesitamos son datos de secuencia, que son fciles de producir, resalta Bryson.

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